作者:刘霞科技查新报告的时效性的最新消息可以到我们平台网站了解一下,也可以咨询客服人员进行详细的解答!https://kejichaxin.zhangqiaokeyan.com/information/list-16/6989.html ![]() 发生突变的T细胞不能杀死由EB病诱导的B细胞(红色),这会导致其他免疫细胞流入感染区域,阻断血管(中心)。图片来源:拉杰维斯基验室 一些遗传性基因缺陷会导致过度的免疫反应,这可能给患者带来致命伤害。在一项比较新研究中,德国科研团队借助CRISPR-C9基因编辑工具,纠正了这些缺陷,使免疫反应正常化。相关研究论文发表于2日出版的《科学·免疫学》杂志。 家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(FHL)是一种罕见的免疫疾病,通常发生在18个月以下婴幼儿身上,死亡率很高。它由阻止细胞性T细胞正常起作用的基因突变引起。细胞性T细胞专门分泌各种细胞因子参与免疫作用,对某些病、肿瘤细胞等具有杀伤作用。FHL患儿如果感染EB病,细胞性T细胞法消除感染的细胞,会导致免疫反应失控。而这会引发细胞因子风暴和过度炎症反应,影响整个人体。 在比较新研究中,德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心研究人员使用CRISPR-C9基因编辑工具,成功修复了小鼠和两危重婴儿有缺陷的细胞性T细胞。修复后的T细胞功能正常,小鼠也从FHL中恢复。 研究人员首先改变了小鼠体内的穿孔素基因(FHL患者常有这一遗传缺陷),使其功能完全丧失或严重受损,小鼠出现类似EB病感染的症状。由于有缺陷的细胞性T细胞法消除EB病,受影响的B细胞开始疯狂繁殖,导致免疫反应过度。 随后,研究团队从小鼠血液中收集了T记忆干细胞,即活性细胞性T细胞成熟后的长寿命T细胞,使用CRISPR-C9基因编辑工具修复其内有缺陷的穿孔素基因,并将校正后的细胞注回小鼠体内。结果显示,动物体内的免疫反应减弱,症状消失。相同策略也适用于两患病婴儿。 本文只是新闻分享,让更多的科研工作者了解相关内容,不包含及个人看法,如有侵权请联系删除。 |
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